La bacteria Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa microaerófila de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos.
Helicobacter pylori es el responsable de úlceras gástricas y duodenales.
La úlcera duodenal, es más frecuente que la úlcera gástrica. Es mucho más frecuente en el varón que en la mujer.
Síntomas: dolor epigástrico precedido por ardor o acidez, tiene periodicidad y ritmo, con la característica de que aparece el dolor por la madrugada y calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas.
La úlcera gástrica, es menos frecuente que la úlcera duodenal. Es más frecuente en el sexo masculino.
Síntomas: dolor epigástrico que tiene periodicidad y horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos, aparece después de las comidas. Suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos; pirosis; vómitos pituitosos o alimentarios.
El tratamiento clásico con antibióticos ha demostrado no ser eficaz para la erradicación de Helicobacter pylori y crear múltiples resistencias, que conllevan al desarrollo de nuevas y más peligrosas patologías.
El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos.
Fue descubierta por dos médicos autralianos. Robin Warren y Barry Marshall; trabajando en colaboración, detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en estos resultados propusieron que HP estaba implicado en la etiología de estas enfermedades. Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de vida. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas.
El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica, debido a sus características que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las células epiteliales, evasión de la respuesta inmune y como resultado, la colonización y transmisión persistentes.
La supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas, que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio epitelial; enzimas bacterianas, como la ureasa, que transforma la urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica, lipasa y protesa que propician la desintegración del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad de las células mucosas para secretar moco, catalasa y superóxido dismutasa como línea de defensa ante polimorfonucleares activados.
Las cepas de HP también pueden expresar el antígeno A (CagA) asociado a citotoxina y la citotoxina A Vacunable (VacA). VacA es una toxina formadora de poros proteicos crucial para promover y mantener la colonización bacteriana. Interrumpe la polaridad celular, promueve la apoptosis de las células epiteliales e inhibe la proliferación de las células T y la función efectora.
El HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica. La respuesta inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de neutrófilos, seguidos por linfocitos T y B, células plasmáticas, y macrófagos. También participan moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las células epiteliales. Los genes del HP inducen la formación de IL-8 y otras quimiokinas que atraen a los neutrófilos, también está involucrado el factor de necrosis tumoral α y la IL-1β y el interferón γ incrementan la liberación de gastrina y de este modo inducen la producción de la secreción ácida, y además el factor de necrosis tumoral produce una disminución del número de células antrales. La infección aguda de los HP causa hipoclorhidria transitoria y se diagnostica raramente. La gastritis crónica se desarrollará en todas las personas persistentemente colonizadas, pero 80 a 90 % nunca tendrán síntomas.
El tratamiento con antibióticos e inhibidores de la secreción ácida del estómago ha demostrado no ser eficaz en un 85% de las personas, crear resistencias y alteraciones en la microbiota que desencadena diversas patologías asociadas a su uso.
En cambio, el tratamiento con diversas sustancias naturales (aceites esenciales, antibióticos naturales, plantas medicinales), han sido más eficaces en el tratamiento de helicobacter pylori, y no crear ninguna resistencia ni alteración en la microbiota.
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